Behandling av leukemi i Ryssland. Hur man inte saknar den första fasen av leukemi!

För bara 10-15 år sedan var diagnosen leukemi i Ryssland faktiskt en dödsstraff, endast 5% av patienterna överlevde, och de som överlevde, efter fem år, väntade vanligtvis på sjukdomsfall. Men under åren har mycket förändrats - nya droger och behandlingsregimer har dykt upp, fonder och välgörenhetssamhällen har dykt upp, främst tillägnad barn som lider av leukemi. Fonder finansieras oftast från privata medel: människor i olika klasser och social status donerar till välgörenhetsorganisationer runt om i världen. Trots det faktum att leukemi i behandlingen är en av de dyraste och resursintensiva sjukdomarna, har helt behandlade patienter en mycket lång och stabil remission. Till exempel har en pojke botad i tidig barndom från akut lymfoblastisk leukemi alla chanser att dö på en redan mycket gammal ålder och inte alls från ett återfall.

Ganska annat sak - priset på frågan. I Ryssland, till skillnad från i Europa och Amerika, täcker den obligatoriska sjukförsäkringen inte kostnaden för att behandla sådana sjukdomar. En bosatt i Moskva-regionen Reutov eller Lyubertsy kommer att betala exakt samma belopp som en patient med "registrering" i Sydney per dag på Hematology Center. Och från den ledande existensen av CIS-länderna, är antalet patienter som anländer inte mindre än från de stora utsträckningarna i Ryssland.

För sådana personer finns det två sätt att få möjlighet till kvalitetsbehandling: den första, mer riskfyllda, är att få protokollet att undersöka ett nytt läkemedel eller en ny dos / administrationshastighet för ett redan testat läkemedel. Den andra är att använda hjälp av en välgörenhetsstiftelse

Den första metoden är lättare att utföra, det är tillräckligt att den befintliga sjukdomen i termer, svårighetsgrad av kliniska symptom och så vidare passar parametrarna i studien. Men ingen kommer att ge dig en garanti för att det är du som kommer att falla in i gruppen som får medicinen och inte placebo eftersom flaskorna med dyr medicin är märkta för varje patient individuellt i ett forskningscenter som ibland finns på en annan kontinent. Används eller ej, alla flaskor ska skickas tillbaka till laboratoriet, där de skrivs av. Ett sådant komplext system kallas "dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad studie" och är utformad för att separera "placebo-effekten" från läkemedlet så mycket som möjligt.

Ett annat sätt är svårare att genomföra, men ganska genomförbart. I Ryssland finns det för närvarande dussintals medel som hjälper patienter med leukemi. Oftast är det naturligtvis barnfonder.

Tyvärr är Ryssland av olika skäl tyvärr inte det bästa stället att behandla leukemi. Om det finns möjligheter och möjligheter att välja landsledare i denna fråga, som inkluderar - Frankrike, Tyskland och Israel.

I enlighet med traditionell klassificering är alla leukemier uppdelade i två typer, akuta och kroniska. Denna uppdelning är associerad med olika tumörers förmåga att växa och utveckla (differentiera) prolifererande (expandera) celler. I akut leukemi är skillnaden praktiskt taget frånvarande, ett stort antal blastceller (celler i ett tidigt utvecklingsstadium, omogna) ackumuleras i blodet, vilket leder till inhibering av den normala hematopoiesen hos alla bakterier. Sådana tecken påvisas i blodet i mer än 80% av fallen. Kronisk leukemi producerar en population av differentierade celler, vanligtvis granulocyt, som gradvis ersätter normala perifera blodceller.

Separat är det värt att notera att begreppen "akut" och "kronisk" i hematologi har en något annorlunda mening jämfört med andra områden av medicin. Så, akut leukemi kommer aldrig att bli kronisk, och kronisk kommer aldrig eskalera.

Båda dessa termer används ganska godtyckligt och karaktäriserar sjukdommens natur snarare än intensiteten i dess kurs.

Kurs av akut leukemi

Den första etappen av akut leukemi. Vanligtvis kan det endast bedömas i efterhand, det vill säga redan när det är slut. Blodbiokemiska parametrar kan vara normala eller något ökat eller minskat. Mild svaghet kan också noteras, tidigare existerande kroniska sjukdomar förvärras, herpesviruset och andra bakteriella och virusinfektioner aktiveras.
Den förlängda perioden av akut leukemi med uttalade kliniska och hematologiska manifestationer, som består av exacerbationer och remissioner och slutar med antingen fullständig remission (botemedel) eller övergång till slutsteget. Huvudkriteriet för att etablera remission är frånvaron av blastceller i det perifera blodet. En botemedel kan anses vara en fullständig klinisk och hematologisk remission i 5 år eller mer.
Endestegs akut leukemi. Det kännetecknas av bristen på åtgärder som används vid behandling av cytostatika, den fullständiga förtryckningen av det hematopoietiska systemet. Vissa kliniker, även i detta skede, utför benmärgstransplantationer, men fortfarande är dödligheten i detta skede extremt hög.
Kronisk leukemi

Till skillnad från akut i kronisk leukemi har blodceller tid att "mogna", men den stora majoriteten av de resulterande blodcellerna kan inte utföra sin direkta funktion. Därför kan du i laboratorietester se ett ganska stort antal leukocyter, även om de inte kan skydda kroppen från infektion. I de fall då antalet granulocytceller är så stort att det stör det normala blodflödet, ges patienterna leukofaresis och tar bort överflödiga leukocyter, inklusive tumörceller. Effekten av ett sådant förfarande är ganska snabbt, om än tillfälligt.

Kronisk leukemi kan inte ha någon initial fas alls, 50% av patienterna med kronisk leukemi hade inga klagomål om sin egen hälsa, de diagnostiserades med leukemi enligt ett blodprov som gjordes vid ett annat tillfälle. Även efter diagnos kan kronisk leukemi flöda i år, relativt godartad. Denna fas kallas monoklonal och kännetecknas av närvaron av en klon av tumörceller. Nästa steg orsakas av utseende av sekundära tumörkloner, som kännetecknas av en snabb kurs med utseendet av en mängd blaster och kallas det polyklonala scenen eller sprängkrissteget. 80% av patienterna med kronisk leukemi dör i sprängkrissteget.

Som ett resultat av tumörceller, utvecklar patienter med kronisk leukemi mjält och hepatomegali (en ökning i mjälten och leverens storlek), allmän kronisk anemi och lymfkörtlar generaliseras.

Ny i behandlingen av leukemi

Den moderna strategin för kemoterapi för akut leukemi, som utvecklats för 20-25 år sedan och som genomgick vissa förändringar när det gäller intensifiering under denna tid, kan tyvärr inte fundamentalt ändra resultat av behandlingen: varken frekvensen för remission eller långvarig överlevnad.

Effektiviteten hos standardkemoterapi kan tydligen förbättras, men främst beroende på förbättrad taktik för omvårdnadspatienter efter cytostatisk exponering. Den faktiska anti-leukemiska potentialen i kemoterapiprocessen är redan uttömd, och all aktuell forskning inom leukemi syftar till att hitta och införa nya metoder för att påverka leukemiska celler som inte är relaterade till de cytostatiska effekterna. Huvudanvisningarna för detta arbete återspeglas i tabellen.

De uppgifter som presenteras i tabellen återspeglar endast de nya metoder som har testats i kliniska studier av I-II och III-faserna. Självklart finns det inte många fler forskningshandlingar, främst de som inte ligger utanför sökningen. Dessa inkluderar till exempel den så kallade vaccinationen:
1) introduktionen i patientens kropp av egna leukemiska celler (autologa cellvaccin), i vilka generna av vissa molekyler (t ex B7-1), vilka är kraftfulla costimulatorer av T-cellsvaret, infördes med användning av retrovirus;
2) engagemang och odling, och sedan införandet i patientens kropp av sina egna dendritiska (antigen-presenterande) celler erhållna från leukemiska celler för att förbättra immunsvaret mot tumörantigener.

Den traditionella riktningen av många studier är utvecklingen av nya cancermedicinska läkemedel. Tyrosinkinashämmare, i synnerhet c-ABL-tyrosinkinas (Gleevec), förtjänar särskild uppmärksamhet. Detta läkemedel har helt förändrat terapeutiska metoder vid behandling av CML. I behandlingsprogram för akut leukemi används den när en chimär transkript BCR-ABL eller t detekteras (9; 22).

Hos 30% av patienterna med akut myeloid leukemi detekteras mutationer av FLT3-genen, vars produkt är FLT3-tyrosinkinas. De första fas II kliniska prövningarna om användning av FLT3 tyrosinkinashämmare har utförts.

Nya tillvägagångssätt vid behandling av akut leukemi

Vid användning av molekylen РК®412 observerades uttalade effekter hos patienter med eldfast akut myeloid leukemi. Så, av 20 patienter uppnådde man fullständig remission, 6 visade en signifikant minskning av antalet celler i blodet, i 7 patienter var det 50% från den första. Liknande effekter observerades vid användning av en annan FLT3 tyrosinkinashämmare, CEP-701.

Inhibitorer av histon-deacetylas är läkemedel som påverkar transkriptionsprocessen. Flera molekyler av olika klasser har skapats: smörsyraderivat - BA (pivaloyloximetylbutyrat, butyloyloxialkylestrar av glutariska och nikotinsyror, butyryloximetylestrar); fosforsyra-dietylester; suberoylanilidhydroxamsyra (SAHA); cinnamylhydroxamat LAQ824 et al.

De flesta av dessa molekyler visar hög aktivitet i laboratoriet på akuta leukemi cellinjer. Kliniska studier utförs endast med enskilda droger. Sålunda tillåts användning av SAHA hos patienter med perifera T-celllymfom hos 5 av dem för att erhålla partiell remission vid 5-stabilisering. Hos 25 patienter med refraktär akut myeloid leukemi var en fas I-studie om användningen av histon-deacitilashämmaren MC-275 inte så effektiv - endast mindre hematologiska effekter erhölls.

Det verkar som om de mest effektiva drogerna snart kommer att väljas från ett stort antal syntetiserade hämmare av histon-deacetylaser.

För närvarande genomgår kliniska prövningar av läkemedel från en ny grupp läkemedel - farnesyltransferashämmare. Grunden för utvecklingen av användningen av dessa läkemedel var studier som visar en ökning i frekvensen av mutationer av RAS onkogen hos patienter med akut myeloid leukemi. RAS-proteiner är en viktig länk i kedjan av intracellulär signaltransduktion och blir funktionellt aktiv efter tillsats av farnesyltrester av farnesyltransferas.

Resultaten av de första kliniska prövningarna av läkemedelstypifibib (R115 777, Zarnestra) indikerar sin specifika aktivitet: den totala hematologiska effekten observerades hos 37% av patienterna med akut myeloid leukemi över 60 år.

Nukleosidanaloger får plats i behandlingsprogram, inte bara akut myeloid leukemi och kroniska lymfoproliferativa sjukdomar, viss optimism inspirerar effektiviteten hos några av dem vid akut lymfoblastisk leukemi. Sålunda tillåts arabinosylmetoxyguanin (Ara-G eller 506U) administrerad i en dos av 40-50 mg / kg intravenöst 1 gång om dagen i 5 dagar, tillåtet för fullständig remission i 44% och partiell remission hos 32% av patienterna med återkommande T-cells akut lymfoblastisk leukemi.

Analys av arbetet med användning av hypometyleringsmedel - 5-azacytidin och 5-aza-deoxycytidin (decitabin) - gör det möjligt för oss att dra slutsatsen att decitabin är effektivare. Användningen i en dos av 50-75 mg / m2 i form av en konstant infusion på 1-3 dagarna gör det möjligt att få fullständig remission hos 30-37% av patienterna med AML eller MDS från högriskgruppen. Vid användning av decitabin i kombination med antracyklin eller amsacrin noterades ett komplett svar hos 35% av patienterna med AML från högriskgruppen. Det bör understrykas att kliniska studier om studien av dessa läkemedel fortfarande är mycket korta, och det tar tid att realistiskt bedöma effektiviteten hos var och en av dem.

Det är obestridligt att dessa medel har en unik verkningsmekanism: förutom hypometyleringseffekter (och DNA-hypermetylering är ett tecken på tumörresistens och progression), orsakar de celldifferentiering, aktiverar suppressorgener och kan hämma proliferationen av klonogena leukemiceller in vitro.

En väldigt intressant riktning i utvecklingen av nya cancermedicin är skapandet av medel som påverkar angiogenesen. Thalidomid som ett antiangiogent läkemedel har länge tagit en stark plats vid behandling av multipelt myelom, men dess effektivitet i AL och myelodysplasi är inte signifikant. Nya medel innefattar molekyler som hämmar receptorer för vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGFR). Det har visats att OL, där blastceller uttrycker VEGFR i stora mängder, kännetecknas av en ogynnsam prognos. I fas I-studier noterade forskare en liten effekt av en VEGFR-hämmare, PTK787, med minimal toxicitet.

Ny behandling av akut myeloid leukemi

Äldre patienter behöver akut effektiva behandlingsalternativ för akut myeloid leukemi (AML). Hopp kan vara i horisonten för dessa patienter, efter att resultaten från den tidiga fasen av studien visade "anmärkningsvärda" resultat med en kombination av venetoklas (Venclexta, AbbVie / Genentech) och hypometyleringsmedel (decitabin eller azacytidin).

Fas 1b-studien publicerades online den 12 januari i onkologi The Lancet.

"Venetoklax i kombination med hypometyleringsmedel verkar vara en väl tolererad behandling med låg tidig dödlighet och lovande anti-leukemisk aktivitet hos äldre patienter som lider av akut myeloid leukemi", skriver författarna, ledd av Daniel A. Polliya, MD, från University of Colorado Medical School, Aurora.

Studien genomfördes hos 57 äldre patienter med AML, en medelålder av 75 år, för vilken intensiv kemoterapi inte var ett alternativ.

Resultaten visar att 61% av patienterna uppnådde fullständig remission (CR) eller fullständig remission med ofullständig återvinning av benmärgen (CRi). Nio av dessa patienter fortsatte att ta emot allogena stamcellstransplantationer under remission, vilket indikerar att Venetolax med decitabin eller azacitin kan vara en bro till en helande strategi.

Resultatet är "anmärkningsvärt av flera skäl", kommenterade Carsten Muller-Tidow, MD och Richard F. Schlenk vid University of Heidelberg, Tyskland, i en medföljande kommentar. Denna siffra på 61% CR är dubbelt så hög som tidigare, med single-agent decitabin eller azacitin hos liknande patienter, och venetoklax har "kontrollerad toxicitet", noterar de.

Dr Müller-Tidow och Dr Schlenk ger också lite inblick i varför denna studie förtjänar uppmärksamhet. De indikerar att, till skillnad från andra hematologiska maligniteter, finns nya behandlingsalternativ inte tillgängliga för patienter med AML för att förbättra överlevnad och hopp om behandling.

"Överlevnaden för denna sjukdom förblir grym, särskilt hos äldre patienter med akut myeloid leukemi som inte kan genomgå intensiv induktionskemoterapi," skriver de. Även om hypometylerade läkemedel, såsom azacytidin och decitabin, har visat signifikant aktivitet hos äldre patienter, botar de inte sjukdomen. Mindre än 30% av patienterna uppnår ett kliniskt svar, median överlevnad är mindre än 1 år, och inget läkemedel är läkande, noterar de.

Denna fas 1b-studie ger hopp till patienter som behöver det. Medan venetoklax förändrade behandlingen av kronisk lymfocytisk leukemi, visar en enkel-agent venetoklax begränsad aktivitet i AML, Dr. Müller-Tidow och Dr Schlenk. Men de tillägger att "baserat på venetoklaxens gynnsamma toxicitetsprofil, är kombinationer av strategier ett mycket övertygande alternativ."

Dr Müller-Tidow och Dr Schlenk noterar dock att med en liten uppföljning av denna studie orsakar venetoklaxkombinationen som används i studien inducering av induktion men mindre effektiv för att förebygga återfall. "Behandling av denna sjukdom kräver införande av klinisk remission med efterföljande ytterligare behandlingsstrategier för att upprätthålla remission", kommenterar de. De noterade att flera patienter bytte till transplantation under studien, "den mest effektiva behandlingen efter remission". För patienter som inte är kandidater till denna behandlingsstrategi behövs andra metoder för att rikta tillbakafall.

"Venetoklax kan i sista hand bli en viktig del av ett omfattande koncept för att behandla akut myeloida leukemi med andra droger och behandlingsmetoder", skriver Dr. Muller-Tidou och Dr. Schlenk.

Studien genomfördes hos nyanställda patienter med histologiskt bekräftad akut myeloid leukemi, som var 65 år och äldre, hade en förutsatt livslängd på minst 12 veckor och stämde inte överens med standardinduktionskemoterapi, vilket bestämdes av forskaren.

Patienter med cytogenetika med gynnsam risk eller aktivt deltagande i centrala nervsystemet var uteslutna.

Studien omfattade en fas av dosupptrappning och inkluderade tre grupper (A till C) av patienter - varje grupp med fyra kohorter av minst tre patienter vardera. Oral administrering av venetoklax började 2: a dag, med obligatorisk daglig doshoppning. I kohorterna 1 till 4 administrerades venetoklax i 20 dagar i en dos av 20 mg, 50 mg, 100 mg och 100 mg för att uppnå en slutdos på 400 mg, 800 mg, 800 mg och 1200 mg på sjätte dagen. Slutdosen gavs under resten av 28-dagarscykeln.

I grupp A administrerades decitabin 20 mg / m2 intravenöst på dag 1 till 5 i varje cykel. I grupp B administrerades azacytidin 75 mg / m2 intravenöst eller subkutant på dag 1 till 7 av varje cykel. Behandlingen fortsatte tills sjukdomsprogression eller outhärdliga biverkningar inträffade.

Grupp C-patienter inskrivits i en läkemedelsinteraktionsstudie, vars detaljer redan har publicerats (Clin Ther, 2017, 39: 359-367). I denna grupp utvärderades studien av kombinationen av venetoklax plus posakonazol, antimykotiskt medel och decitabin.
Samtliga patienter fick profylax mot tumörlysissyndrom som startade 72 timmar före administrering. Tumörlysis syndrom övervakades före dosering och 6 timmar och 12 timmar efter dosering för varje dosupptrappning och 24, 48 och 72 timmar efter administrering av den maximala dosen av veneikloxa. Alla patienter tog också åtgärder för att ge stöd och tagit emot profylaktiska icke-azol-antifungala medel i enlighet med protokollet.

De primära ändpunkterna var säkerhet, farmakokinetik och bestämde dosen av venetoklasfas 2.

Av de 57 patienter som inkluderades var 45 i grupp A (n = 23) och B (n = 22). Tolv patienter var i grupp C.

Median observationen av den totala försökspopulationen var 12,4 månader. Medelåldern var 75 år, 21 (37%) patienter hade lågrisk-cytogenetika och 8 (14%) hade antecedent hematologisk störning.

Enligt författarna tolereras venkeloklax väl i denna äldre befolkning av AML-patienter med låg tidig dödlighet. Patienter i grupp A och B hade liknande säkerhetsprofiler.

30-dagars och 60-dagars mortalitet var 7% respektive 16% och associerades med orsaker såsom sepsis, bakterieemi, lunginfektion och andningsfel. Enligt doktor Polly och hans kollegor är dessa siffror lägre än vad som kan förväntas i en befolkning som är jämförbar med ålder, som får intensiv terapi och liknar dem som observerats med monoterapi med decitabin eller azacytidin.

Trombocytopeni (47%), febril neutropeni (42%) och neutropeni (40%) var de vanligaste 3/4 gradiga biverkningarna som var förknippade med dosavbrott hos 51% av patienterna. Minskade doser av venokocklas, också på grund av biverkningar som orsakats av behandling, rapporterades hos 17%, 14% och 8% av patienterna i grupperna A, B och C.

Nivå 2 gastrointestinala störningar och cytopeni var de vanligaste biverkningarna som inträffade i alla grupper. Det bör noteras att i kohorter av patienter som fick 1200 mg venetoklaksa observerade frekventa gastrointestinala störningar såsom illamående (82%), diarré (64%), förstoppning (55%) och kräkningar (45%), som begränsar den kontinuerliga doseringen och ledde till en dosminskning upp till avbrott.

I denna studie observerades inga laboratorie- eller kliniska händelser av tumörlysissyndrom, såsom de som hör samman med veno-lax vid kronisk lymfocytisk leukemi. Denna potentiella risk mildrades av kravet att alla patienter har ett vitt cellantal på 25 × 10 9 / l. Dessutom rapporterades ingen doseringstoxicitet. Trots det faktum att den maximala tolererade dosen inte uppnåddes, ledde erfarenheten av att använda en dos av 1200 mg till att en dos av fas 2 rekommenderades av veneroklaxen 800 mg.

En studie av interaktionen av läkemedlet visade att samtidig användning av venetoklax (CYP3A-substrat) och posakonazol (en stark CYP3A-hämmare) ökade maximal plasmakoncentration av venös clix cirka sju gånger. Följaktligen, hos patienter som får pro-posakonazolprofylax måste dosen av vingsänka minskas med cirka 75%, författarens anteckning.

Patienter i grupp A och B fick emellertid inte svampdödande azoler, men alternativa svampdödande läkemedel som inte är CYP3A-hämmare är också effektiva.

Slutpunkterna för klinisk effektivitet var desamma i alla grupper. CR och CRi var 61% för grupp A, 59% för grupp B och 67% för grupp C. Genomsnittlig tid för CR / CRi var 1,0, 1,2 och 0,9 månader för grupperna A, B respektive C..

Liknande indikatorer registrerades för patienter med AML som hade mellanliggande riskgrupper (66%) och dåliga (52%) cytogenetika. Svar gavs även till patienter.

Överlevnaden bedömdes inte separat för grupp C. Medianmedianöverlevnaden var 12,3 månader för alla patienter, 15,2 månader för grupp A och B, 15,2 månader för grupp A och 14,2 månader för grupp B.

Detta är den första studien för att utvärdera effekten och säkerheten hos venetoklax i kombination med decitabin eller azacytidin hos äldre patienter med nyligen diagnostiserad akut myeloid leukemi. Studien fortsätter med expansionsfasen, därför kommer ett större antal patienter att behandlas med dessa kombinationer av Venethoclax.

Dr Müller-Tidow och Dr Schlenk noterar dock att venetoklax också utvärderas med andra läkemedel för AML, såsom cytarabin.

De hävdar att venetoklax blir en allvarlig utmanare för behandling av akut myeloid leukemi. "I slutändan måste det bästa tillvägagångssättet för behandling fortfarande vara etablerat," säger de.

Forskare noterar också att för läkare som behandlar äldre patienter med AML är valet mellan intensiv kemoterapi och palliativ behandling viktig. "Effektiv induktion av klinisk remission utan toxicitet för intensiv kemoterapi kan i sista hand bana väg för att övervinna denna dualistiska inställning och skifta uppmärksamhet på efterföljande behandlingsstrategier för att utrota leukemiska stamceller", skriver de.

Leukemi: Nya behandlingar

Leukemiska celler har sin egen "svaga punkt". Nya upptäckter hjälper forskare att utveckla bättre behandlingar för sjukdomen.

  • Anemi och synkope
  • trötthet
  • Andnöd
  • Sömnlöshet eller sömnighet
  • Oförklarlig blödning från näsan och andra organ
  • Långa och frekventa ont i halsen, ARVI varar mer än 3 veckor
  • Laryngit, stomatit, gingivit och andra slemhinneskador som inte hjälper till med antibiotikabehandling
  • Utseendet eller förvärras av herpes, tonsillit
  • Orimlig temperaturökning
  • Brist på aptit
  • Försämringen av uppmärksamhet och minne, uppfattningen av organens uppfattningar, minskade hjärnans aktivitet
  • Cyanos under ögonen, blåmärken utan anledning

Ta prov minst 1 gång per år

Leukemi. Innovation och terapeutiska genombrott.

Leukemi. Innovation och terapeutiska genombrott.

Under det senaste årtiondet har betydande framsteg gjorts vid behandlingen av olika typer av blod och lymfkanker. Vår nya artikel handlar om att behandla blodcancer inom en månad med cancermedvetenhet. Idag är det bara bra nyheter för dig.

Tillsammans med traditionell kemoterapi, som har givit goda resultat för behandlingen av de flesta typer av cancer, inklusive för behandling av leukemi, har många avancerade biologiska preparat under senare år godkänts, vilket har visat en hög grad av botemedel hos patienter med leukemi. Dessa läkemedel ökar inte bara patienternas livslängd, men ger också möjligheter till behandling av många cancerformer, inklusive lymfocytisk leukemi.

Innovativa biologiska behandlingsmetoder baseras på användningen av två huvudmekanismer:

  1. Målad terapi, som består av en unik läkemedelsverkningsmekanism, som består av en selektiv effekt på cancerceller och inte orsakar signifikant skada på friska celler.
  2. Procedurer baserade på aktivering och stimulering av patientens immunsystem mot cancerceller. Det är känt att cancerceller kan "lura" immunsystemet, men nya droger kan störa denna mekanism, så kroppen själv kan bekämpa sjukdomen.

För ytterligare frågor, kontakta [email protected] Telefon: +972504800552

Nya läkemedel för behandling av blodcancer.

CML - kronisk myeloid leukemi.

Det första genombrottet i den biologiska behandlingen av kronisk myeloid leukemi registrerades i början av 2000-talet. Fram till den tiden hade alla patienter en övergång från en kronisk till en akut form följt av patientens död.

Sjukdomen är vanligtvis fast hos människor 50-60 år gammal, men den finns också hos unga människor. I hela världen görs diagnosen i storleksordningen 100 000 personer per år. På Israels sjukhus, under observation, är flera hundra patienter diagnostiserade med blodcancer.

Blodcancer orsakas av genetisk mutation av celler i benmärgen, vilket orsakar aktiveringen av proteintyrosinkinas i cellen, vilket leder till dess nederlag och snabb uppdelning.

För tio år sedan användes imatinib Gleevec för första gången, vilket inhiberade aktiviteten hos proteintyrosinkinaser, vilket ledde till botemedel av 90% av patienterna och utesluter också en genetisk mutation hos 80% av patienterna.

Sedan 2004 g. Imatinib sattes till kund läkemedel för behandling av blodcancer och senare utvecklades och förbättrade generationen familjen tyrosinkinashämmare såsom Nilotinib (Tsignh), Dstinib (Sfriisl) och Fontinib (Aiklosig).

Dessa droger bekämpar cancercellerna mer effektivt, även i de fall patienter utvecklar resistens mot imatinibbehandling. Det är tack vare dem att livslängden hos patienter med blodcancer nästan är lika med livet för friska människor.

För ytterligare frågor, kontakta [email protected] Telefon: +972504800552

CLL - kronisk lymfocytisk leukemi och NHL - icke-Hodgkins lymfom.

Kronisk lymfocytisk leukemi är den vanligaste typen av leukemi hos vuxna B-lymfocyter, celler som hör till immunsystemet och skyddar kroppen mot skadliga celler.

Sjukdomen förekommer hos 2-4 personer per 100 000 patienter, och prevalensen är signifikant högre bland personer över 70 år. Sjukdomen tenderar att sakta utveckling och återkommande efter diagnos och behandling. eftersom Eftersom traditionell kemoterapi inte ger bra botemedel, så är det till viss del detta som ledde till att forskare utvecklade nya biologiska produkter.

Non-Hodgkins lymfom, en cancer i lymfkörtlarna, skadar också andra organ i kroppen. I de flesta fall är källan till sjukdomen B-lymfocyter, vilka är livshotande, särskilt i fallet med aggressivt lymfom och den måttliga formen av sjukdomen, även kallad lat lymfom.

Genombrottet i behandlingen av CLL och NHL började för mer än tio år sedan med lanseringen av läkemedlet Mabthera (Ritoksimb). Kombinationen av läkemedlet med kemoterapi förbättrade signifikant patientens respons till behandling. Dessutom bidrar denna kombination avsevärt till härdning av patienten.

MabThera är en monoklonal antikropp riktad mot ett protein som heter CD-20. Antikroppen binder till cancerceller och orsakar deras död genom att direkt komma in i cellmembranet och aktivera immunsystemets lymfocyter mot cancer.

Senare utvecklades flera fler antikroppar som arbetar mot CD-20, inklusive Aofatomomb (Arzrh) för behandling av patienter med CLL. I kombination med kemoterapi ledde användningen av läkemedlet till en signifikant förbättring av responsen på behandlingen.

Den andra generationen droger, Belvedere, visade hög effekt hos patienter som av en eller annan anledning inte kan få kemoterapi. Hittills har det visat sig vara effektivt vid behandling av andra typer av lymfom, därför förväntas en ökad användning, särskilt hos vuxna patienter med CLL.

Vetenskapliga framsteg när det gäller att förstå cancercellernas struktur och funktionerna i en cancer tumör gjorde det möjligt att göra ett stort genombrott i onkologisk medicin och bidrog mycket till utvecklingen av ett antal innovativa intellektuella läkemedel för behandling av CLL. En av dessa läkemedel är Aibrotinib.

Detta läkemedel blockerar proteinet BTK (Bruton tyrosinkinas), vilket är viktigt för överlevnad och proliferation av B-celler. På grund av läkemedelsproteinet hämmas följaktligen, vilket medför neutralisering och förstöring av cancerceller. Samtidigt finns det ingen signifikant skada på andra celler i kroppen.

I början av 2014 godkändes läkemedlet av FDA för behandling av CLL hos patienter med återkommande eller resistent sjukdom som redan har fått minst en behandlingslinje. Resultaten av läkarundersökningen visade att sjukdomen återkom i 60% av patienterna som svarade bra på läkemedlet.

Samtidigt svarade patienter som som regel inte på behandlingen, väl mot läkemedelsbehandling. Som ett resultat infördes läkemedlet i behandlingsregimen från 2014 till patienter som lider av blodcancer med en mutation i kromosom 17.

Under 2015 blev användningen av läkemedlet tillgängligt för alla patienter med återkommande CLL, liksom för de patienter som inte accepterade standardbehandlingsregimer. Idag är de flesta behandlingssätten framgångsrika och själva läkemedlet är effektivt och godkänt för användning i en korg av patienter med mantelcelllymfom - en aggressiv form av lymfom med återkommande utbrott.

Notoklast är ett annat nytt läkemedel som hämmar ett protein som kallas BCL2 och leder till cancerceller. Läkemedlet är godkänt av FDA för behandling av CLL och är erkänt som effektivt vid behandling av andra typer av lymfom.

För ytterligare frågor, kontakta [email protected] Telefon: +972504800552

Multipelt myelom är en blodcancer där benmärgsplasmacellerna blir maligna. Faktum är att cellerna producerar antikroppar som hjälper kroppen att bekämpa olika infektioner. Med en sådan blodkreft börjar cellerna inte bara dela upp och bilda tumörer okontrollerbart, utan också infektera andra organ på grund av blodets utbredning.

Multipel myelom är en ganska smärtsam sjukdom som orsakar comorbiditeter. Detta njursvikt, och upprepade infektioner, och benfrakturer, såväl som anemi. Den genomsnittliga livslängden hos patienter med multipelt myelom var bara 2-3 år tidigare. Tack vare utvecklingen av biologiska produkter, som idag är en integrerad del av behandlingen av multipelt myelom, har patienternas livslängd ökat till 7-9 år.

Den biologiska behandlingen av multipel myelom är vanligtvis uppdelad i två grupper, vilka var och en är ett tillägg till avancerade biologiska terapier.

Den första gruppen är "aimidin", som påverkar blodflödet till tumörcellerna, aktiverar immunsystemet mot cancerceller och undertrycker de faktorer som är ansvariga för proliferationen av cancerceller. Drogerna i denna grupp inkluderar Lnlidomid (Rblimid) och Fomlidomid (Aimnobid).

Lnlidomid ges till äldre patienter med förstahandsbehandling. Fomlidomid ingår i hälsokorgen för alla patienter med multipelt myelom. Av särskild betydelse är droger för patienter med dåliga diagnostiska indikatorer.

Den andra gruppen av myelombehandlingar är "frotaozom". Denna behandling leder till förstöring av cancerceller genom att störa deras aktivitet. Bortizomib (Velcade) är det första läkemedlet i denna grupp. Det är godkänt och tillgängligt för alla patienter med multipelt myelom, används både oberoende och i kombination med andra biologiska läkemedel eller kemoterapeutiska medel. Krfilzomib (Kifrolis) är en ny generation läkemedel som ges till patienter med tredje linjen. Särskilt effektiv för patienter med sjukdomsfall.

Det är värt att notera att flera myelom förblir en obotlig sjukdom. Dessutom är denna sjukdom med oundviklig återfall, och varje gång sjukdomen blir mer aggressiv och svårare att behandla. Användningen av biologiska droger tillåter dig inte bara att ersätta kemoterapi, som har många biverkningar men också förlänger patientens livslängd avsevärt. Särskilt i fall där patienter har fått andra typer av behandling för multipelt myelom.

År 2015 godkändes en förteckning över livsmedel och läkemedel som skulle kunna användas vid behandling av multipelt myelom.

Daratomomab är ett immunterapi läkemedel som är en monoklonal antikropp som är aktiv mot CD-38 protein i membranet av myelomceller. Läkemedlet utlöser flera mekanismer, och aktiverar bland annat immunsystemet och blockerar även signalerna för cancerceller för deras okontrollerade division. Drogen dödar cancerceller och ett protein som är inriktat på uttryck av myelomcancerceller.

Kliniska studier av dessa läkemedel utförs över hela världen, inklusive i Israels medicinska centra. Resultaten publiceras i prestigefyllda tidskrifter och nyligen presenterades vid medicinska konferenser runt om i världen, som identifierade huvudforskningen för den närmaste framtiden, som har störst betydelse för behandling av cancer och multipel myelom inklusive.

För ytterligare frågor, kontakta [email protected] Telefon: +972504800552

Idag har Hodgkins lymfom en hög grad av botemedel, tack vare en kombination av kemoterapi och strålning. Minst 10-30% av patienterna svarar emellertid inte på kemoterapi eller har återfall efter behandling.

Nya biologiska behandlingsmetoder visar de bästa resultaten, och därför blir deras användning alltmer populär hos avancerade kliniker, bland annat i israeliska kliniker.

Bland dem är Brntoksimb (Adtztris), ett läkemedel som är en antikropp mot CD-30-proteinet i tumörcellerna hos patienter med Hodgkins lymfom. Läkemedlet visade sin effektivitet i 75% av patienterna i vilka sjukdomen återvände efter en benmärgstransplantation. Samtidigt ökade förlängningstiden med 2 gånger.

För närvarande används läkemedlet vid behandling av patienter i vilka sjukdomen återvände efter benmärgstransplantation och hos patienter med sjukdomsfall som inte är kandidater till benmärgstransplantation.

Anti-hämmaren PD-1 (Aofdibo / Nibolomab, Kitrodh / Fmbrolizomab) är en annan grupp läkemedel som orsakar T-cellaktivering i kroppens immunsystem, undertryckt av cancer. Behandling orsakar 78% positiva reaktioner hos patienter med Hodgkins lymfom som har genomgått benmärgstransplantation.

Som du kan se är medicin på gränsen till en revolution i behandlingen av cancer. Vi har bevittnat avsevärda framsteg när det gäller biologisk röjning av de flesta typer av blod och lymfcancer, vilket ökar risken för överlevnad och återhämtning från dessa sjukdomar avsevärt. Vi tror att inom den närmaste framtiden kommer vi att meddela betydande förbättringar av droger, deras större effektivitet och säkerhet i behandlingen.

Symtom, behandling och prognos av olika former av leukemi

Leukemi eller leukemi ("blodcancer") är det vanliga namnet för en grupp maligna sjukdomar i det hematopoietiska systemet som orsakar cancerformig omvandling av hematopoetiska celler. Beroende på vilka blodkroppar som slutade utföra sina normala funktioner är leukemier uppdelade i flera typer.

Om lymfocyter förändrades talar de om lymfocytisk leukemi (andra namn: lymfoid, lymfocytisk, lymfoblastisk leukemi). Om leukocytmognaden är nedsatt är den myeloid leukemi (myeloid, myelogen, myeloblastisk leukemi).

Oftast förekommer denna sjukdom hos barn 3-4 år och hos äldre, efter 60-70 år. Och nyligen svarade frågan "är leukemi behandlad eller inte?" Mycket mer gynnsamt än för några decennier sedan.

Leukemi, speciellt hos barn, svarar tillräckligt bra för behandling, och i många fall lyckas läkare uppnå fullständig återhämtning eller långvarig eftergift. Nya metoder för behandling av leukemi hos vuxna ger också bra resultat.

Funktioner och typer av blodcancer

Huvudfunktionen och ovanligheten av blodcancer är att dess akuta och kroniska former inte är olika grader av manifestation av samma sjukdom, men olika sjukdomar. De utmärks inte av utvecklingshastigheten, utan av egenskaperna hos överväxtceller.

Akut leukemi orsakar snabb okontrollerad reproduktion av omogna, unga blodkroppar, lymfoida eller myeloblaster. Efter behandling av akut leukemi inom två till tre år, återhämtar personen helt eller delvis (går in i ett stadium av stabil remission) eller dör.

Kronisk lymfatisk och myeloid leukemi är mindre vanligt, denna grupp innefattar även myelogen och juvenil myelomonocytisk kronisk leukemi. I vissa fall förvärras kronisk leukemi. Sådana exacerbationsperioder kallas "sprängkriser" och är svåra att behandla. Dessa sjukdomar leder också till allvarliga konsekvenser.

En annan egenskap hos blodcancer är att den, till skillnad från andra onkologiska sjukdomar, inte har uppdelningen från stadium I till IV, vilket är vanligt för denna grupp av sjukdomar. Den stadiella naturen hos någon annan onkologisk sjukdom indikerar tumörens utbredning, närvaron av nära och avlägsna metastaser.

Men med leukemi, även om det fortskrider sig, bär blodflödet patologiska celler i hela kroppen. Utanför får leukemier känna sig när de "fela cellerna" blir mycket större än normalt. Men vid denna tid har sjukdomen länge förstört benmärgen och påverkar arbetet hos andra inre organ.

Missa inte sjukdomen!

Symptomen på leukemi beror på vilka celler som påverkas av sjukdomen, och på tumörprocessen, vare sig det är akut eller kronisk. De externa initialt tecknen på alla typer av leukemi verkar dock mycket lika: de verkar vara plötsliga eller långvariga, envisa, som inte är mottagliga för antibiotika eller antiviral behandling.

Akut leukemi börjar med en stark feber med en temperatur upp till 38-39 ° C, ofta följd av stomatit, ont i halsen, blödande tandkött, så de börjar behandla det som en sjukdom i halsen eller munhålan.

  • värk i benen, muskelsmärta, pallor, svullna lymfkörtlar (cervikal, parotid, subklavian) är vanliga med förkylningar och många andra sjukdomar;
  • en tendens att blåsa och punktera blödningar på huden, indikerar näsblod ett felfunktion i det hematopoietiska systemet, men kan också observeras i leversjukdomar;
  • nattsvett, orsakslös viktminskning är inte karakteristisk för en mikrobiell eller virussjukdom, även om den inte går bort länge. Därför kräver kombinationen av dessa symtom med "förkylning" noggrann undersökning, särskilt hos små barn.

Under det första utbrottet av akut leukemi förstärks mjälten och leveren inom en månad. Vissa patienter upplever buksmärtor, för vilka det inte finns några uppenbara skäl, och om utvidgade lymfkörtlar komprimerar blodårerna i bröstet och luftstrupen blir det svårt för dem att andas.

Vid kronisk leukemi är symtomen förblir desamma, men hälsotillståndet förvärras inte så kraftigt, men inom 2-3 månader. Även om immunsystemet, trots närvaron av celler med en trasig struktur, fortfarande kan utföra sina funktioner, finns det inga symtom. Men när de onormala blodkropparna blir större än normalt har patienten svullna lymfkörtlar, och han blir sårbar mot smittsamma sjukdomar.

Med tanke på de särskilda symptomen på leukemi och det faktum att ju tidigare de börjar behandla blodcancer, desto större chans att återhämta sig kan man inte ignorera "långvarig förkylning". Om "ARVI med temperatur" och speciellt inte mottaglig för antibiotika och antivirala läkemedel fördröjdes under 5-7 dagar, var noga med att ta ett fullständigt blodantal.

Diagnos av sjukdomen

I receptionen undersöker läkaren först patienten och uppmärksammar de karaktäristiska symptomen på leukemi, men sekundär förkylning, symtom på sjukdomen. Dessa är förstorade lymfkörtlar, lever, mjälte; blödande slemhinnor, blek hud. Han ber också patienten om familjesjukdomar (arveliga former av leukemi finns), allergitendenser och tidigare och nuvarande sjukdomar.

Därefter förskrivs patienten ett fullständigt blodtal, vilket visar om förhållandet mellan leukocyter, blodplättar, erytrocyter i blodet är normalt och studien av den biokemiska sammansättningen av blod. Beroende på resultaten av undersökningen och analysen kan ytterligare undersökningar förskrivas. Några av dem är specifika för diagnosen leukemi, andra tillåter oss att bestämma vilka organ och system i kroppen som påverkas av sjukdomen:

  • benmärgsbiopsi (det kallas en trepanbiopsi eller sternal punktering);
  • lymfkörtelbiopsi;
  • analys (punktering) av cerebrospinalvätska;
  • Röntgen och ultraljud, CT (computertomografi), MR (magnetisk resonansbilder).

För att klargöra diagnosen använda cytogenetiska, immunologiska, histokemiska metoder för forskning. Immunohistokemisk analys bestämmer den specifika typen leukemi, baserat på vilken läkaren föreskriver en behandlingsregim och ger patienten en prognos av sjukdomen.

Hur behandlas leukemi?

Behandling av leukemi beror på typ, form och stadium (det vill säga graden av manifestation) av sjukdomen. Det styrs av benmärgspunktur, blodprov och andra metoder för observation. Även om patienten anses vara återhämtad genom testresultaten, måste han kontrollera sitt tillstånd för resten av sitt liv, men med varje år faller risken för återfall.

Terapi av leukemier utförs enligt strikta regler (protokoll), som föreskriver vissa manipuleringar, utnämning av specifika droger beroende på resultaten av undersökningar och andra medicinska åtgärder. Handboken innehåller flera hundra sidor, och helt enkelt läggs behandlingen ordineras enligt "svar på tre frågor." Detta är en typ av leukemi; hans scen och vilka blodkroppar genomgick förändringar (vilka kromosomala genetiska defekter bestäms i cancercellen). Nuvarande symtom, comorbiditeter, generellt välbefinnande och hälsotillstånd beaktas också.

Den huvudsakliga metoden för behandling av onkologiska blodsjukdomar är kemoterapi, som ordineras strängt individuellt. Protokollet beskriver den praktiska användningen av ca 15 cytostatika (cancer mot cancer), som alla kan förlänga eller rädda människans liv om de används korrekt och skadar, om de används felaktigt. Vid behandling av vissa former av leukemi används hormonella antiinflammatoriska läkemedel - kortikosteroider, för andra typer av sjukdomar som de är kontraindicerade.

Kemoterapeutiska läkemedel administreras intravenöst eller in i ryggradskanalen eller är förskrivna i tabletter. Kemoterapi dödar inte bara cancerceller, utan påverkar även frisk vävnad. Vid akut leukemi och sprängattacker är dosen av dessa läkemedel mycket hög, därför är kemoterapibehandling ganska svår:

  • patienter har hår faller ut
  • De lider av illamående och kräkningar.
  • under behandlingen ökar risken för blödning;
  • På grund av undertryckandet av immunsystemet ökar risken för infektioner.

För att lindra illamående före och efter varje kemoterapinsession får patienter antiemetiska läkemedel. För att stödja kroppen, ordineras de blodtransfusioner (röd blodkroppsmassa), och vid behov behandlar vidhäftande infektioner. Efter kemoterapi behandlas patienten läkemedel för att övervinna biverkningar.

Vid akut myeloid leukemi och i vissa fall när drogerna inte hjälper transplanteras patienten med en benmärgstransplantation från en kompatibel donator eller en egen, som tas under remission. Maximal ålder för en sådan transplantation är 50 år. Det här är en mycket farlig operation, det förbättrar patienternas tillstånd och ger bara bra resultat endast i 70%.

Dessutom användningen av strålbehandling (strålbehandling) - bestrålning av lymfkörtlarna. En annan typ av det är introduktionen i kroppen i syfte att behandla radioaktiva ämnen, såsom radioaktiv fosfor.

I de tidiga stadierna av kronisk lymfocytisk leukemi utförs konservativ behandling, kemoterapi behövs inte i detta fall. I de senare stadierna av kronisk leukemi används kemoterapeutiska läkemedel med eller utan hormonläkemedel glukokortikoider; utföra lågdosstrålningsexponering för hela organismen.

När patienten befriar sig, ger läkare honom en behandlingsregim som syftar till att förhindra återfall. Denna behandling kallas stödjande eller konsolidering.

Projektioner efter behandling

Det är bäst att behandla akut lymfocytisk leukemi hos små barn - 95% av barnen återhämtar sig helt, även om de kommer att behöva ta hand om sin hälsa under resten av livet. Hos 70-80% av barn som har varit sjuk och vuxna symptom på sjukdomen observeras inte i fem år eller mer. De anses också härda. De är mer benägna att få återfall än den första gruppen, men om sjukdomen återvänder är det i de flesta fall möjligt att uppnå en fullständig komplett remission, även om sådana patienter ibland måste genomgå en benmärgstransplantation.

Hos patienter med akut myeloblastisk leukemi är prognosen ganska ogynnsam. Två tredjedelar av patienter som fått den korrekta behandlingen kommer till en fullständig remission, men 25% dör efter en kort förbättring av tillståndet (eftergiften varar i ett och ett halvt år). Människor under 30 år efter den första fullständiga eftergiften är inte kontraindicerade för benmärgstransplantation och hälften av patienterna efter transplantationen är fullständigt härdade.

Patienter med kronisk form, som ges kompetent behandling av leukemi, efter diagnos, lever upp till 15-20 år eller längre. Man tror att om en patient med kronisk leukemi inte hade en blastkris inom fem år är hans sannolikhet i framtiden låg.

Friska livsstil regler för leukemi

Omedelbart efter kemoterapi finns det väldigt få vita blodkroppar, leukocyter i patientens blod (denna komplikation kallas neutropeni), och de blir mycket sårbara för varje infektion. Därför är patienten i vissa fall tvungen att spendera tid i en steril låda, eller åtminstone i en vanlig sjukhusavdelning. Om han får gå hem är det nödvändigt att göra en antiseptisk rengöring av sitt rum flera gånger om dagen, lufta den och utföra kvartsbehandling. Antivirala droger eller antibiotika kan förskrivas profylaktiskt till patienten.

Personer med eftergift måste vara försiktiga med droger, inte självmedicinska. Vissa läkemedel med långvarig användning kan vara cancerframkallande, och de är dubbelt farliga för patienter med leukemi eller de som är i eftergift. Dessa är inte bara kemoterapeutiska läkemedel, utan också ett sådant vanligt antibiotikum, som kloramfenikol eller antiinflammatorisk butadion. Dessutom bör de inte vara i kontakt med lacker och färger, bekämpningsmedel, bensenföreningar.

Barn för behandlingsperioden, och ibland i eftergift, överförs till hemundervisning. Vuxna med kronisk leukemi kan fortsätta att arbeta där de arbetade innan diagnosen upprättades. Starka restriktioner är bara nödvändiga om läkaren bestämmer sig för kemoterapi. Men under säsongsinfluensepidemier borde de stanna hemma.

Mat av patienter med leukemier och personer som har haft sjukdom bör vara rika på animaliska proteiner, det är användbart för dem kött, fisk, stallost. Även om produkterna måste behandlas termiskt, rekommenderas inte stekt mat. Konserverad mat är också förbjuden - de konserveringsmedel som används i dem är ohälsosamma och friska människor, eftersom de i stora mängder har en cancerframkallande egenskap.

Nya läkemedel för behandling av kronisk lymfocytisk leukemi

Kronisk lymfocytisk leukemi (CLL) är en neoplastisk sjukdom som påverkar de blodbildande organen. CLL: s huvudsakliga manifestation är en kraftig ökning av antalet lymfocyter i perifer blod, benmärg och lymfkörtlar. Sjukdomen, som namnet antyder, är kronisk och kan vara i åratal. När sjukdomen fortskrider, ersätter lymfocyterna gradvis andra blodkroppar, vilket leder till utveckling av anemi, blödning, nedsatt immunitet och död.

I förhållande till CLL följer läkare vanligtvis en vänta och se taktik, och börjar först behandlingen när symtomen ökar. Tidigare har kemoterapi ordinerats till patienter med CLL, vars huvudsakliga nackdel är svåra biverkningar. För omkring tio år sedan berikades läkemedelsarsenalen med mer effektiva läkemedel baserat på monoklonala antikroppar. Antikropparna känner igen den specifika CD20-receptorn i cellmembranet och ansluter sig till det, vilket gör tumörcellen till ett mål för immunsystemet. I kombination med kemoterapi kan antikroppsbaserade läkemedel uppnå långvarig remission hos patienter med CLL.

Tack vare upptäckter inom genetik och biokemi har under de senaste åren utvecklats nya läkemedel för behandling av CLL, i synnerhet Imbruvik, Zidelig och Venkleksta.

Imbruvik blockerar Brutons tyrosinkinas enzymaktivitet. Målet för läkemedlet "Zidelig" är ett annat cellulärt enzym - fosfonositid-3-kinas. Båda enzymerna spelar en kritisk roll i processen att sända en cellulär signal, och deras inaktivering orsakar celldöd. Läkemedlet "Venkleksta" föreskrevs för patienter med CLL med en specifik mutation i den 17: e kromosomen, som kallades del17. Detta läkemedel binder protein Bcl-2, involverat i mekanismen för apoptosprogrammerad celldöd.

Till skillnad från konventionell kemoterapi inhiberar inte den nya generationen droger benmärgen. Deras mottagning åtföljs inte av allvarliga biverkningar: illamående, skallighet, nedsatt immunitet etc. Samtidigt är deras effektivitet enligt olika uppskattningar från 80 till 97 procent. Enligt experter gör den höga potentialen i den nya generationen droger det möjligt att uppnå framgång även i de svåraste fallen. Till exempel vid behandling av återkommande CLL eller i frånvaro av en reaktion på tidigare mottagen behandling.

Om Oss

Den prostata körteln i form av en ellipsa eller valnöt ligger vid utgången av blåsan som omger den första delen av kanalen som leder urinen och sperma genom penis till utsidan.

Populära Kategorier